Tubulin polymerization-IN-26

Tubulinpolymerization-IN-26名称

英文名：Tubulinpolymerization-IN-26

Tubulinpolymerization-IN-26生物活性

描述：微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)可以通过结合微管蛋白的秋水仙碱结合位点来抑制微管蛋白质的聚合,IC50值为4.64μM。微管蛋白聚合-IN-26可诱导细胞凋亡,抑制细胞转移或迁移,可作为肺癌研究的潜在化合物[1]。
相关类别：信号通路>>细胞凋亡>>细胞凋亡研究领域>>癌症信号通路>>细胞周期/DNA损伤>>微管/微管蛋白信号通路>>细胞骨架>>微管/微管蛋白
体外研究：微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.27-30μM,48小时)对肺癌细胞显示出强大的细胞毒活性[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)通过促进细胞内活性氧的产生以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)将细胞周期阻滞在G2/M期[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)抑制微管蛋白质聚合[1]。细胞毒性试验[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549、人三阴性乳腺癌MDA-MB-231、小鼠黑色素瘤B16-F10、人乳腺癌BT-474、小鼠三阴性乳腺瘤4T1、大鼠肾上皮细胞系NRK-52E浓度：0.27-30μM孵育时间：48小时结果：对A549、MDA-MB-231,B16-F10、BT-474T1、4T1、4-T1、4,NRK-52E的IC50值分别为0.29μM、1.48μM、2.25μM、0.42μM、4.49μM和1.58μM。细胞凋亡分析[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549浓度：0.1μM、0.25μM和0.5μM培养时间：24小时结果：随着浓度的增加,细胞核由正常形态变为微核。细胞周期分析[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549浓度：0.1μM,0.25μM,1.5μM孵育时间：24小时结果：产生更多G2/M期细胞,其百分比分别为17.6%,29%和50.3%,分别对应于0.1、0.25和0.5μM的浓度。导致更少的G0/G1期细胞产生,其百分比分别为41.1%、21.2%和4.9%,对应的浓度分别为0.1μM、0.25μM和0.5μM。
参考文献：

[1].KavithaDonthiboina，etal.SynthesisandbiologicalevaluationofsubstitutedN-(2-(1H-benzo[d]imidazol-2-yl)phenyl)cinnamidesastubulinpolymerizationinhibitors.BioorgChem.2020Oct;103:104191.

Tubulinpolymerization-IN-26物理化学性质

分子式：C25H23N3O2
分子量：397.47

Tubulin polymerization-IN-26重点介绍

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心血管疾病（CVD）是全世界死亡和残疾的主要原因。 CVD包括心脏疾病，脑血管疾病和血管疾病。 由动脉粥样硬化引起的冠心病和脑血管疾病是最常见的心血管疾病。 其他不太常见的CVD形式包括风湿性心脏病和先天性心脏病。 通过减少烟草使用，缺乏身体活动和不健康饮食等行为风险因素，可以预防大部分心血管疾病。

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