sRANKL-IN-3

sRANKL-IN-3名称

英文名：sRANKL-IN-3

sRANKL-IN-3生物活性

描述：sRANKL-IN-3(化合物S3-15)是一种有效、口服活性和选择性可溶性RANKL(sRANKL)抑制剂,IC50为0.19μM。sRANKL-IN-3可以靶向抑制可溶性RANK-RANKL相互作用。sRANKL-IN-3可用于骨质疏松症的研究[1]。
相关类别：研究领域>>炎症/免疫
体外研究：sRANKL-IN-3(化合物S3-15)选择性结合sRANK。sRANKL-IN-3与sRANK具有高结合亲和力(KD=5.78 μM),显著强于二进制RANKL(KD=124 μM)[1]。sRANKL-IN-3(0.01-100μM；5d；破骨细胞)以剂量依赖性方式抑制破骨细胞生成[1]。sRANKL-IN-3(5μM；24小时；破骨细胞)抑制RANKL介导的NF-κB和MAPK信号通路[1]。sRANKL-IN-3(0.003-33μM；24小时；破骨细胞)诱导成熟破骨细胞凋亡,并以剂量依赖的方式减少骨吸收[1]。sRANKL-IN-3(0.1-10μM；14天)可增加小鼠胚胎间充质干细胞系C3H10T1/2或具有成骨分化介质的人原代成骨细胞的细胞增殖和矿化[1]。细胞活性测定[1]细胞系：破骨细胞浓度：0.01、0.1、1、10和100μM培养时间：5天结果：IC50值为0.19μM的破骨细胞生成受到抑制。细胞凋亡分析[1]细胞系：成熟破骨细胞浓度：0.003、0.01、0.03、0.1、0.3、1、3、10和33μM培养时间：24小时结果：成熟破骨细胞的凋亡显著增加,EC50为0.55 微米。细胞凋亡分析[1]细胞系：C3H10T12细胞浓度：0.1、1和10μM培养时间：14天结果：小鼠胚胎间充质干细胞系的细胞增殖和矿化增加WesternBlot分析[1]细胞株：破骨细胞浓度：5μM培养时间：24小时结果：NF-κB和NFATC荧光素酶表达降低,破骨细胞标志物抑制(DCstamp、Ctsk、MMP9、Tracp、Oscar和Calcr)表达。
体内研究：sRANKL-IN-3(化合物S3-15,10mg/kg/d；i.g.；12周)在卵巢切除大鼠中显示抗骨质疏松活性[1]。动物模型：雌性SD卵巢切除(OVX)大鼠[1]剂量：10mg/kg/d给药：口服,12周。结果：减少骨丢失,改善小梁骨质疏松参数,增加骨体积/总体积(BV/TV)。动物模型：28周龄,280 克∼370 g体重雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠[1]剂量：10mg/kg给药：口服灌胃(药代动力学研究)结果：sRANKL-IN-3[1]sRANKL-IN-2AUC的药代动力学参数(hr*μg/mL)113.59Cmax(μg/mL)9.52T1/2(h)15.55
参考文献：

[1].HuangD,etal.IdentificationofabindingsiteonsolubleRANKLthatcanbetargetedtoinhibitsolubleRANK-RANKLinteractionsandtreatosteoporosis.NatCommun.2022Sep12;13(1):5338.

sRANKL-IN-3物理化学性质

分子式：C16H14N4O4
分子量：326.31

sRANKL-IN-3重点介绍

【sRANKL-IN-3】凯途网sRANKL-IN-3CAS号：2412947-15-8，sRANKL-IN-3MSDS及其说明、性质、英文名、生产厂家、作用/用途、分子量、密度、沸点、熔点、结构式等。CAS号查询sRANKL-IN-3。

代谢疾病的定义是一系列相互关联的生理，生化，临床和代谢因素，这些因素直接增加了心血管疾病，2型糖尿病和所有原因死亡率的风险。 相关病症包括高尿酸血症，进展为非酒精性脂肪肝疾病的脂肪肝（特别是并发肥胖），多囊卵巢综合征（女性），勃起功能障碍（男性）和黑棘皮病（acanthosis nigricans）

sRANKL-IN-3

sRANKL-IN-3