Z-DEVD-FMK
Z-DEVD-FMK
常用名：Z-DEVD-FMK
CAS号：210344-95-9
英文名：Z-DEVD-FMK
中文别名：N/A
Z-DEVD-FMK名称
中文名：N-苄氧羰基-L-alpha-天冬氨酰-L-alpha-谷氨酰-N-[(1S)-3-氟-1-(2-甲氧基-2-氧代乙基)-2-氧代丙基]-L-缬氨酰胺1,2-二甲酯
英文名：methyl(4S)-5-[[(2S)-1-[[(3S)-5-fluoro-1-methoxy-1,4-dioxopentan-3-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoate
英文别名：更多
Z-DEVD-FMK生物活性
描述：Z-DEVD-FMK是一种特异性的不可逆的caspase-3抑制剂,IC50为18μM。
相关类别：信号通路>>细胞凋亡>>胱天蛋白酶研究领域>>癌症
靶点：
Caspase-3:18μM(IC50)
体外研究：在不存在或存在50μMZ-DIPD-FMK或100μMZ-DEVD-FMK或50μMZ-LEHD-FMK的情况下,将N27细胞暴露于MPP+,然后通过酶促测定胱天蛋白酶-9和胱天蛋白酶-3的酶活性。分别在暴露后12和24小时进行测定。在N27细胞中暴露于300μMMPP+24小时导致胱天蛋白酶-3酶活性增加约2.5倍。MPP+诱导的caspase-3酶活性增加被50μMZ-DIPD-FMK,100μMZ-DEVD-FMK和50μMZ-LEHD-FMK显着阻断[1]。
体内研究：早期Z-DEVD-FMK(160ng)治疗可改善小鼠严重受控皮层撞击(CCI)引起的创伤性CNS损伤后的运动和认知功能[2]。与用DMSO载体处理的创伤动物相比,用Z-DEVD-FMK(160ng)治疗显着改善神经学结果[p<0.01][3]。
细胞实验：在存在或不存在0.1-50μMZ-DIPD-FMK或0.1-100μMZ-DEVD-FMK或50的情况下，将N27细胞和原代中脑神经元暴露于10-100μM6-OHDA或10-300μMMPP+在实验期间μMZ-IETD-FMK或Z-LEHD-FMK。在存在或不存在50μMZ-DEVD-FMK的情况下，将N27细胞与100μM6-OHDA孵育24小时或300μMMPP+孵育36小时，并通过MTT测定法测定细胞死亡，MTT测定法广泛用于评估细胞活力。。处理后，将细胞在含有0.25mg/mLMTT的无血清培养基中于37℃温育3小时。使用SpectraMax酶标仪[1]，在570nm处测量来自四唑的甲an的形成，参比波长为630nm。
动物实验：小鼠[2]使用雄性C57Bl/6小鼠（20-25g）。对于在CCI后用Z-DEVD-fmk或媒介物治疗，在损伤后不同时间用异氟烷对小鼠进行再麻醉，置于立体定位装置中，并重新开放CCI伤口用于脑室内注射。在5分钟内注射Z-DEVD-FMK（160ng，在2μLDMSO中）或DMSO载体。使用大鼠[3]雄性SpragueDawley大鼠（425±25g）。在TBI之前30分钟和之后6小时和24小时，通过输注泵以0.5μL/分钟的受控速率给予DMSO（5μL）载体或Z-DEVD-FMK（160ng在5μLDMSO中）。在损伤后的指定时间段，在戊巴比妥钠麻醉下（100mg/kg，ip）将动物断头，并迅速取出脑并解剖。假手术（对照）动物接受麻醉和手术，但未受到创伤。在TBI后1,4,12,24和72小时收集组织样品。将样品在干冰上冷冻并保持在-85℃。
参考文献：
[1].KanthasamyAG,etal.Anovelpeptideinhibitortargetedtocaspase-3cleavagesiteofaproapoptotickinaseproteinkinaseCdelta(PKCdelta)protectsagainstdopaminergicneuronaldegenerationinParkinson’sdiseasemodels.FreeRadicBiolMed.2006Nov15;41(10):1578-89.
[2].KnoblachSM,etal.Caspaseinhibitorz-DEVD-fmkattenuatescalpainandnecroticcelldeathinvitroandaftertraumaticbraininjury.JCerebBloodFlowMetab.2004Oct;24(10):1119-32.
[3].YakovlevAG,etal.ActivationofCPP32-likecaspasescontributestoneuronalapoptosisandneurologicaldysfunctionaftertraumaticbraininjury.JNeurosci.1997,17(19),7415-7424.
[4].HuangMY,etal.ChemotherapeuticagentCPT-11eliminatesperitonealresidentmacrophagesbyinducingapoptosis.Apoptosis.2016Feb;21(2):130-42.
Z-DEVD-FMK物理化学性质
密度：1.3±0.1g/cm3
沸点：914.2±65.0°Cat760mmHg
分子式：C30H41FN4O12
分子量：668.664
闪点：506.7±34.3°C
精确质量：668.270508
PSA：221.60000
LogP：4.20
蒸汽压：0.0±0.3mmHgat25°C
折射率：1.512
储存条件：−20°C
水溶解性：DMSO/DMF:≥20 mM
Z-DEVD-FMK安全信息
WGK德国：3
Z-DEVD-FMK英文别名
：Z-DEVD-FMK
：Caspase-3Inhibitor
：Caspase-3InhibitorII
：S7312,Caspase-3Inhibitor
：Methyl(5S,8S,11S,14S)-14-(fluoroacetyl)-11-isopropyl-5-(2-methoxy-2-oxoethyl)-8-(3-methoxy-3-oxopropyl)-3,6,9,12-tetraoxo-1-phenyl-2-oxa-4,7,10,13-tetraazahexadecan-16-oate
Z-DEVD-FMK重点介绍
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抑制剂是指能阻碍化学反应、生物反应(含免疫反应)和生物学活性的物质。目前比较常用的抑制剂包括：免疫抑制剂和酶抑制剂。 1. 免疫抑制剂：免疫抑制剂系能降低免疫反应的药物。能选择性地作用于所需抑制的某一免疫反应环节和免疫细胞。
Z-DEVD-FMK
Z-DEVD-FMK
公司简介
广州佳途科技股份有限公司是一家专注于高难度小分子药物化学合成-放大生产的国家高新技术企业，现有员工超过180人，技术人员占比72%。基于多年小分子药物合成经验及技术积累，公司构建了硝化/氢化/超低温特殊反应技术平台、新分子设计合成技术平台、微通道连续反应生产应用平台，为客户提供专业的化合物合成CRO/CDMO服务。
资质荣誉
国家高新技术企业、国家标准样品专家咨询委员会委员、中国科技创新先进单位、广东省守合同重信用企业、广州市专精特新中小企业。
核心技术
- 硝化反应技术:
1.硝化剂筛选:针对不同的反应底物活性选择合适的硝化剂;
2.硝化方法筛选:从安全和操作方面筛选与反应底物匹配的硝化方法;
3.硝化工艺优化:通过平行反应筛选最佳的反应温度、体积、滴加速度等，以获得最优工艺;
4.反应安全性评估:对需要工业化生产的反应进行安全性评估，确保安全生产;
5.流体化学反应装置:通过流体化学反应技术，筛选适合的工艺，提高反应的安全性。 - 氢化反应技术:
1.催化剂筛选:筛选适合反应底物的催化剂;
2.氢化工艺优化:针对性的优化工艺，以达到成本低，绿色环保的目的;
3.反应安全性评估:选择合适的反应温度和压力，达到安全生产的目的。 - 超低温反应技术:
1.反应类型:技术人员具有格式反应、锂化反应、低温环化反应等低温反应经验;
2.工艺优化:通过平行反应筛选最佳的反应温度、体积、滴加速度等，以获得最优工艺;
3.操作安全性评估:对反应各环节严格把控，确保安全;
4.反应装置:实验室配备50L超低温反应釜和液氨罐，可满足-100℃-200℃反应。
研发&生产
中间体合成实验室:
工艺放大实验室:
分析实验室:
