KRA-533

KRA-533名称

中文名：4-[4-[(2-溴乙酰基)氨基]丁基]苯甲酸
英文名：4-[4-[(2-bromoacetyl)amino]butyl]benzoicacid
英文别名：更多

KRA-533生物活性

描述：KRA-533是一种有效的KRAS激动剂。KRA-533与KRAS蛋白中的GTP/GDP结合袋结合,以防止GTP裂解,导致组成性活性GTP结合KRAS的积累,从而触发癌细胞中的凋亡和自噬细胞死亡途径。
相关类别：研究领域>>癌症信号通路>>G蛋白偶联受体/G蛋白>>拉斯
靶点：

KRAS[1]

体外研究：KRA-533(10μM；48小时；HCC827细胞)在更大程度上增强KRAS活性[1]。KRA-533(0~15μM；48小时；H157细胞)以剂量依赖性方式增强KRAS活性,其与pERK水平、活性半胱天冬酶3/原半胱天冬酶3比率和PARP切割增加相关,导致细胞凋亡[1]。KRA-533(10μM；10天；H292细胞)比未发生KRAS突变的细胞介导细胞生长抑制。KRA-533(5～15μM)可直接与WT、G12C、G12D和G13D突变KRAS蛋白结合。KRA-533激活WTKRAS以剂量依赖性方式增加其活性。KRA-533进一步增强了活性KRAS突变体的活性[1]。WesternBlot分析[1]细胞系：HCC827细胞浓度：10μM培养时间：48小时结果：KRAS活性更大程度增强。凋亡分析[1]细胞系：H157细胞浓度：0~15μM孵育时间：48小时结果：KRAS活性呈剂量依赖性增强,与pERK水平升高、活性半胱天冬酶3/procaspase3比值和PARP裂解相关,导致细胞凋亡。
体内研究：KRA-533(0~30mg/kg；28天)以剂量依赖性方式抑制肺癌突变KRAS异种移植物中的肿瘤生长,并以剂量依赖性方式诱导肿瘤组织中的凋亡和自噬[1]。KRA-533显示了7.5mg/kg和30mg/kg剂量之间的最佳治疗指数[1]。动物模型：Nu/Nu裸鼠[1]剂量：0~30mg/kg给药：I.p.结果：肺癌突变KRAS异种移植物以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长,并以剂量依赖性方式诱导肿瘤组织凋亡和自噬。
参考文献：

[1].XuK,etal.SmallMoleculeKRASAgonistforMutantKRASCancerTherapy[publishedcorrectionappearsinMolCancer.2020May20;19(1):93].MolCancer.2019;18(1):85.Published2019Apr10.

KRA-533物理化学性质

密度：1.428g/cm3
沸点：530.4ºCat760mmHg
分子式：C13H16BrNO3
分子量：314.17500
闪点：274.6ºC
精确质量：313.03100
PSA：66.40000
LogP：2.60950
外观性状：固体
蒸汽压：4.43E-12mmHgat25°C
折射率：1.574
储存条件：2-8°C

KRA-533英文别名

：KRA-533

KRA-533重点介绍

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细胞凋亡的异常可以是诸如癌症，自身免疫性淋巴增生综合征，AIDS，局部缺血和神经退行性疾病等疾病的重要组成部分。这些疾病可能受益于人工抑制或激活细胞凋亡。抗凋亡治疗的潜在方法的简短列表包括刺激IAP（凋亡蛋白抑制剂）蛋白家族，半胱天冬酶抑制，PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制，刺激PKB / Akt（蛋白激酶） B）途径和Bcl-2蛋白的抑制。

KRA-533

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