Nanrilkefusp alfa

Nanrilkefuspalfa名称

英文名：Nanrilkefuspalfa

Nanrilkefuspalfa生物活性

描述：Nanrilkefuspalfa(SO-C101；SOT101)是一种融合蛋白,是IL-15和IL-15Rαsushi+结构域的选择性和强效激动剂融合蛋白。Nanrilkefuspalfa通过诱导记忆性CD8+T细胞、自然杀伤(NK)细胞、γ/δT细胞和NKT细胞的增殖和活化来抑制肿瘤。Nanrilkefuspalfa在各种小鼠肿瘤模型中显示出优异的抗黑色素瘤转移活性,并抑制肿瘤生长[1][2]。
相关类别：研究领域>>癌症信号通路>>免疫及炎症>>白细胞介素相关
靶点：

IL-15

IL-15Rα

体外研究：纳里尔克福萨(0.01-10nM；7天)能够在体外扩增并激活来源于人PBMC公司细胞的自然杀伤(NK)细胞亚型[1]。纳里尔克福萨(1nM；20小时)能够诱导人英国皇家银行细胞亚型的细胞毒性和肿瘤细胞杀伤活性[1]。Nanrilkefuspalfa(0.1和10nM；3.天和7.天)诱导英国皇家银行细胞上细胞毒受体NKp30、DNAM-1和NKG2D型的表达[1]。
体内研究：Nanrilkefuspalfa(2mg/kg；皮下注射;连续4.天给药,共2.周)降低依赖于自然杀伤细胞(NK)和CD8+T细胞细胞的TC-1型小鼠肿瘤模型的肿瘤发展和生长速度。在该肿瘤模型中,Nanrilkefusp公司也能激活自然杀伤细胞和CD8+T细胞细胞中的毒性基因[1]。Nanrilkefuspalfa(1mg/kg；腹腔注射;连续4.天,共2.周),与12.5毫克/千克抗第1页剂,可降低蹦床C2小鼠肿瘤模型的肿瘤生长,并扩增了CD8+T细胞细胞和自然杀伤细胞群体,但不会增加调节性T细胞(Treg)的数目。南里尔克福斯普阿尔法也介导了主要依赖于自然杀伤细胞和CD8+T细胞细胞的蹦床C2肿瘤发展的抑制[1]。动物模型：TC-1小鼠肿瘤模型[1]剂量：2mg/kg给药：皮下注射；结果：肿瘤发生率降低。依赖于NK和CD8+T细胞而非CD4+T细胞,降低已建立的TC-1肿瘤的肿瘤生长。在TC-1肿瘤小鼠模型中扩增肿瘤、淋巴结和脾脏中的免疫细胞并激活NK和CD8+T细胞毒性基因。动物模型：TRAMP-C2肿瘤小鼠模型[1]剂量：1mg/kg；含或不含12.5mg/kg抗PD-1给药：腹膜内注射；结果：抗PD-1在大多数TRAMP-C2小鼠中预防了肿瘤的发展,并在再次激发后延迟了肿瘤的生长。
参考文献：

[1].AntosovaZ,etal.SOT101inducesNKcellcytotoxicityandpotentiatesantibody-dependentcellcytotoxicityandanti-tumoractivity.FrontImmunol.2022Oct10;13:989895.

[2].AdkinsI,etal.SO-C101displaysstronganti-tumoreffectinTC-1andTRAMP-C2tumormiceandincombinationwithPD-1blockadepreventstumordevelopmentinaNKandCD8+Tcellsdependentmanner[J].CancerResearch,2020,80(16_Supplement):6686-6686.

Nanrilkefuspalfa物理化学性质

：暂时没有任何物化性质资料

Nanrilkefusp alfa重点介绍

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内分泌系统由分泌激素的腺体和检测激素反应的受体组成。 为了响应环境刺激，内分泌系统分泌激素并将其用作化学信使，以协调长时间影响整个身体的生理，发育和生殖变化。 为了在整个生命周期中保持身体的正常功能，内分泌系统利用复杂的反馈机制来微调血液中激素的平衡。

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